科学家提出修复阿尔茨海默氏症引起的记忆问题的新方法

导读 一些新疗法有望减缓这种夺走人们记忆的疾病。但在一项新的研究中,研究人员提出了一种替代策略来扭转阿尔茨海默氏症和相关痴呆症带来的记忆

一些新疗法有望减缓这种夺走人们记忆的疾病。但在一项新的研究中,研究人员提出了一种替代策略来扭转阿尔茨海默氏症和相关痴呆症带来的记忆问题。

根据巴克衰老研究所的说法,目前关于阿尔茨海默氏症治疗的大多数研究都集中在减少随着疾病进展而在大脑中积累的有毒蛋白质。然而,在《临床研究杂志》上发表研究的研究小组却采取了不同的做法。该研究的资深作者塔拉·特雷西(Tara Tracy)在一份新闻声明中解释说:“我们不是试图减少大脑中的有毒蛋白质,而是试图扭转阿尔茨海默病造成的损害,以恢复记忆。” 特雷西是巴克大学的助理教授。

这项新研究的重点是一种名为 KIBRA 的蛋白质,它存在于肾脏和大脑中。在人脑中,它主要存在于突触中,突触是神经元之间的连接,能够形成和回忆记忆。过去的研究表明,突触形成记忆需要 KIBRA,而 Tracy 领导的团队发现,患有阿尔茨海默病的大脑缺乏 KIBRA。

“我们想知道较低水平的 KIBRA 如何影响突触的信号传导,以及更好地理解这一机制是否可以深入了解如何修复阿尔茨海默病过程中受损的突触。我们发现了一种可以修复突触功能的机制,我们现在正在尝试开发一种基于这项工作的疗法,”该研究的共同第一作者 Grant Kauwe 在一份新闻声明中说。

他们首先测量人类脑脊液中的 KIBRA 水平。他们发现脑脊液中的含量较高,而大脑中的含量较低,这与痴呆症的严重程度相对应。

“我们还发现脑脊液中 tau 蛋白水平升高与 KIBRA 水平升高之间存在惊人的相关性。令人惊讶的是这种关系如此之强,这确实表明了 KIBRA 的作用受到大脑中 tau 蛋白的影响,”Tracy 补充道。Tau 蛋白是疾病期间大脑中形成的一种有毒蛋白质。

为了了解 KIBRA 如何影响突触,研究人员创建了该蛋白质的缩短功能版本。在对患有类似阿尔茨海默病的实验室小鼠进行实验后,他们发现这种蛋白质可以逆转与这种痴呆症相关的记忆障碍。KIBRA 似乎是在拯救促进突触恢复能力的机制。

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